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天天速看:甲低是什么意思(甲低)

2023-07-05 22:07:43 來源:車百科

甲低是什么意思,甲低這個很多人還不知道,現(xiàn)在讓我們一起來看看吧!

1、甲狀腺功能低下(甲低、甲減)(hypothyroidism)是甲狀腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如,或甲狀腺激素生理效應(yīng)不好、生物效應(yīng)不足所引起的臨床綜合癥。

2、女性較男性多見。


(資料圖片僅供參考)

3、病因以慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎為多。

4、臨床上按發(fā)病年齡分為3型: ?、俟δ軠p退始于胎兒期或出生后不久的新生兒,嚴(yán)重影響大腦和身體生長發(fā)育;稱呆小病或“克汀病”; ?、诠δ軠p退始于發(fā)育前兒童者稱為幼年甲減;  ③功能減退始于成人期者稱為成人甲減。

5、嚴(yán)重時,病人皮下組織出現(xiàn)非凹陷性水腫,稱為粘液性水腫,更為嚴(yán)重時,可出現(xiàn)粘液性水腫昏迷。

6、  成人甲低(甲減)屬于臟腑功能減退之病證,陽虛生內(nèi)寒為其主要機制。

7、辨證主要分清以何臟為主,在腎以腰涼肢冷、耳鳴耳聾、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、毛發(fā)脫落、陽痿、月經(jīng)不調(diào)為主要癥狀;在脾以面色蒼白、厭食、便秘、腹脹、腹水為突出表現(xiàn);在肺以少氣懶言、皮膚干燥、易裂無光、體溫下降為常見癥狀;在心則以胸悶胸痛、心慌不寧,脈沉結(jié)代為主要脈證。

8、臨床上要與“水腫”、“便秘”、“厥證”等病鑒別。

9、  甲低(甲減)其病因包括:  ①甲狀腺實質(zhì)性病變,如甲狀腺炎,外科手術(shù)或放射性同位素治療造成的腺組織破壞過多,發(fā)育異常等,放射性碘131核素治療甲亢唯一的副作用就是甲低(主要指永久性甲低、甲減); ?、诩谞钕偎睾铣烧系K,如長期缺碘、長期抗甲狀腺藥物治療、先天性甲狀腺素合成障礙、可能由于一種自身抗體(TSH受體阻斷抗體)引起的特發(fā)性甲狀腺功能低下(甲低)等; ?、鄞贵w或下丘腦病變。

10、根據(jù)發(fā)病年齡不同可分為克汀病及粘液水腫。

11、對于地方性克汀病孕婦胚胎期缺碘是發(fā)病關(guān)鍵。

12、因此,地方性甲狀腺腫流行區(qū),孕婦應(yīng)供應(yīng)足夠碘化物,妊娠最后3~4月每日可加服碘化鉀20~30mg。

13、妊娠合并Graves病用硫脲類藥物治療者,應(yīng)盡量避免劑量過大,并同時加用小劑量干甲狀腺制劑。

14、妊娠合并甲亢禁用放射性131碘治療,診斷用的示蹤劑避免口服,但可作體外試驗。

15、  目前在國內(nèi)地方性甲狀腺腫流行區(qū),由于大力開展了碘化食鹽及碘油等防治工作,呆小病已非常少見。

16、  成人的甲狀腺機能減退,不少由于手術(shù)切除或使用放射性131碘治療甲亢引起,必須掌握甲狀腺功能切除的多少和放射性131碘的劑量,避免切除過多和劑量過大等因素導(dǎo)致本癥。

17、  臨床表現(xiàn): ?。ㄒ唬?成人甲狀腺功能減退癥、  成人輕度甲減:成人臨床甲減的診斷標(biāo)準(zhǔn)具備有不同程度的臨床表現(xiàn)和血清T3、T4的降低,特別是血情T4、FT4的降低,應(yīng)作為成人臨床型甲減的一項客觀實驗室檢測指標(biāo)。

18、  2、 成人型亞臨床甲減:臨床表現(xiàn)多不明顯,癥狀也不典型,實驗室檢測,血清T3正常,T4正?;蜉p度降低,TSH升高,TRH試驗陽性,故臨床上需要根據(jù)TSH測定和TRH試驗明確診斷。

19、  3、 成人嚴(yán)重甲減(黏液性水腫):起病隱匿,病情發(fā)展緩慢,可長達(dá)數(shù)年甚至十余年,才發(fā)生黏液性水腫。

20、多以40—60歲的患者多見,男婦之比約1:4.5。

21、病因不明患者,病變多呈完全性表現(xiàn);而繼發(fā)性患者,病變則呈不完全性表現(xiàn),而放射和手術(shù)治療引起者,起病多不隱匿,病情發(fā)展也快。

22、最早的癥狀表現(xiàn)為出汗減少,畏冷,動作遲緩,易疲勞,智力減退,食少納差,大便秘結(jié),體重增加等。

23、表現(xiàn)有以下幾種: ?。?)基礎(chǔ)代謝率低癥群:疲勞,感覺遲鈍,動作緩慢,智力減退,記憶力嚴(yán)重下降,嗜睡,注意力不集中,發(fā)涼,怕冷,毛發(fā)干枯脫落,男性胡須生長慢,無汗及體溫低于正常。

24、 ?。?)黏液性水腫面容:顏面浮腫,眼瞼松腫,鼻,唇增厚,表情淡漠,“呆板”“呆滯”呈“假面具樣”無精打采,舌大聲嘶,吐詞不清,言語含糊,少數(shù)病人有突眼。

25、  (3)肌膚蒼白及甲狀腺激素缺乏,導(dǎo)致皮下胡蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A以及維生素A生成視黃醛的功能減弱。

26、出現(xiàn)血漿胡蘿卜素開高,又因貧血,膚色蒼白,因此,膚色蠟黃色,又粗糙少光澤,干厚,冷的皮膚又多鱗屑和角化,尤以手、臂、大腿為明顯,少數(shù)患者體重增加。

27、指甲生長緩慢,厚脆,表現(xiàn)出現(xiàn)裂紋。

28、  (4)女病人可有月經(jīng)過多,閉經(jīng),有時閉經(jīng)含并乳溢,男性乳房發(fā)育,泌乳,女病人月經(jīng)初潮早等表現(xiàn)。

29、 ?。?)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為脈博緩慢,心動過緩,心音減弱,心界擴(kuò)大,心排血量明顯減少,常為正常的一半,有的伴心包積液,血壓偏高,特別是舒張期血壓升高多見,心電圖呈低電壓T波倒置,QRS波增寬,P-R間期延長,久病者易發(fā)生冠心病,心絞痛,心律失常。

30、 ?。?)精神神經(jīng)系統(tǒng):表現(xiàn)精神倦怠,反應(yīng)遲鈍,理解力和記憶力減退。

31、視力、聽力、觸覺,嗅覺亦遲鈍。

32、伴有頭昏、頭暈、耳鳴。

33、手足麻木,痛覺異常。

34、腱反射的收縮期往往敏捷,活潑,而腱反射的松馳期延緩,跟腱反射減退。

35、膝反射多正常。

36、 ?。?)肌肉與骨骼:肌肉松馳無力,主要累及肩,背部肌肉,有的患者暫時強址,痙攣或出現(xiàn)齒輪樣動作。

37、腹背肌與腓腸肌有痙攣性疼痛,關(guān)節(jié)也常疼痛,骨質(zhì)密度可增高 ?。?)呼吸系統(tǒng):因黏液性水腫,肥胖,充血,胸腔積液以及循環(huán)系統(tǒng)功能減退等綜合因素相起呼吸急促,胸悶氣短,肺泡中二氧化碳彌散能力降低,從而產(chǎn)生咽癢,咳嗽,咳痰等呼吸道癥狀,甚至出現(xiàn)二氧化碳麻醉現(xiàn)象。

38、 ?。?)消化系統(tǒng):表現(xiàn)為食不納差,納食不香,厭食、腹脹、便秘、腸鳴、鼓腸、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,不少患者出現(xiàn)胃酸缺乏,甚至無胃酸;肝功中LDH,CPK,以及SGOT有可能增高。

39、 ?。?0)內(nèi)分泌系統(tǒng):一般來講,腎上腺皮質(zhì)功能比正常低,雖無明顯腎上腺皮質(zhì)功能減退的臨床表現(xiàn),但可表現(xiàn)ACTH分泌正常或降低ACTH興奮試驗延遲,血和尿皮質(zhì)醇降低。

40、  (11)血液系統(tǒng):甲減時,因甲狀腺激素不足而造血功能減退,紅細(xì)胞生成數(shù)減少,胃酸缺乏導(dǎo)致鐵和維生素B12吸收不良,若系女士月經(jīng)量多,則可使患者中多數(shù)有輕、中度的正常色素和低色素小紅細(xì)胞型貧血,少數(shù)有惡性貧血。

41、血沉亦增快,Ⅷ Ⅸ,因子缺乏造成凝血機制減弱,易發(fā)生出血現(xiàn)象。

42、  (12)泌尿系統(tǒng)及水電解質(zhì)代謝:甲減時,腎臟血流量多減少。

43、腎小球的基底膜增厚可出現(xiàn)少量的蛋白尿。

44、腎臟排泄功能受損,以致組織水潴留。

45、Na交換增加而出現(xiàn)低血鈉,然K的交換多正常。

46、血清Mg增高,但交換的Mg排出率降低。

47、 ?。?3)昏迷:是甲減患者出現(xiàn)黏液性水腫最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),一般見于老年,長期來正規(guī)治療,常在寒冷的冬季發(fā)病,感染和受涼是常見的誘因。

48、 ?。ǘ┯啄牮ひ盒运[  幼年黏液性水腫的臨床表現(xiàn)根據(jù)起病的年齡不同而不同。

49、若系幼兒發(fā)病者,和呆小病相似,只是體格發(fā)育和面容的改變沒有呆小病顯著。

50、兒童和青春期發(fā)病一般與成人黏液性水腫類似。

51、只是伴有不同程度的生長阻滯,青春發(fā)育期延遲。

52、 ?。ㄈ┐粜〔  《嘤诔錾髷?shù)周出現(xiàn)癥狀,表現(xiàn)有皮膚蒼白、增厚、多褶皺鱗屑,口唇厚、大且常外伸、口常張開流涎,外貌丑陋,面色蒼白或呈蠟黃,鼻短且上翹、鼻梁塌陷,前額皺紋,身材矮小,四肢粗短、手常呈鏟形,臍疝多見。

53、心率減慢,體溫降低,生長發(fā)育低于齡兒童,成年后身材常為矮小。

54、  先天性甲狀腺完全缺如者上述癥狀可在生后1—3個月出現(xiàn),且表現(xiàn)較重,甲狀腺不。

55、如尚有殘存的腺體組織,則癥狀出現(xiàn)在出生后6個月一2年,且常伴有甲狀腺腫。

56、  由于各種酶缺乏所致的呆小病,則病情因酶缺乏的程度而異。

57、一般在新生兒期癥狀顯著,以后逐漸有甲狀腺腫,典型呆小病癥狀出現(xiàn)較晚,可稱為甲狀腺腫性呆小病。

58、碘機化障礙過程中,除甲狀腺腫、甲減癥狀外,智力損傷較輕,伴神經(jīng)性耳聾,稱Pendred合征。

59、此二型多見于散發(fā)性呆小病,由于胎兒期可從母體得到甲狀腺激素,故神經(jīng)系統(tǒng)傷不嚴(yán)重,出生3月以上才出現(xiàn)顯著的甲減癥狀,對智力影響很輕。

60、但地方性呆小病由先天性缺碘,故胎兒期即缺碘,甲狀腺激素明顯不足,可造成神經(jīng)系統(tǒng)不可逆性損害以出生后永久性智力缺陷和聽力、語言障礙。

61、但出生后供碘好轉(zhuǎn),甲狀腺激素合成加強,使得甲減癥狀不明顯,這種類型稱為“神經(jīng)型”克汀病。

62、  呆小病早期診斷尤為重要,為避免永久性智力發(fā)育缺陷,應(yīng)盡可能早的開始治療,故應(yīng)爭取早日確診,應(yīng)細(xì)致觀察其生長、發(fā)育、面容、皮膚、飲食、睡眠及大便等各方面情況?輔以實驗室檢查多可得以診斷。

本文到此分享完畢,希望對大家有所幫助。

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